Tinjauan Pustaka (2); Patobiologi Periodontitis; Tanda Klinis & Rontgenologis Periodontitis; Peranan Receptor Activator of Nuclear Factor - κβ Ligand (RANKL) & Osteoprotegerin (OPG) Dalam Mekanisme Bone Loss Pada Periodontitis

TINJAUAN PUSTAKA (2)

Patobiologi Periodontitis

Penyakit periodontal dimulai dan meningkat sebagai akibat dari respon imun host terhadap inflamasi dari oral pathogen. Respon inflamasi pada periodontitis yang berkaitan dengan plak dapat dicetuskan oleh beberapa faktor. Enzim lisis yang diproduksi oleh bakteri dapat menyebabkan kerusakan jaringan periodontal secara langsung.11 Kerusakan jaringan periodontal secara tidak langsung melalui respon imun dan penghambatan PMN.2 Selain penghambatan PMN, perusakan tidak langsung jaringan oleh bakteri dapat melalui pengaktifan limfosit, endotoxicity, immunoglobulin A(Ig A) dan immunoglobulin G (Ig G), protease, fibrinolisin, superoxide dismutase dan catalase. Produk bakteri lain (seperti endotoksin), dapat mengaktivasi sistem komplemen yang menimbulkan pembentukan protein secara biologis. Protein ini menstimulasi peningkatan permeabilitas vascular disertai migrasi sel -sel radang dari pembuluh darah, respon kemotaksis, perlekatan sel dan fagositosis.11

Periodontal patogen mengeluarkan produk - produk dan enzim - enzim yang berbahaya seperti hyaluronidase, collagenase, protease yang dapat merusak matriks ekstraseluler seperti kolagen. Banyaknya microbial surface protein dan molekul - molekul lipopolisakarida yang merespon untuk mendatangkan respon imun host dan menghasilkan inflamasi pada jaringan lokal. P. Gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans dan periodontal patogen lain memiliki faktor virulensi yang multiple seperti membrane cytoplasmic, peptidoglikan, outer membrane protein, LPS, capsules dan cell-suface fimbriae.16

Gambar 3 : Mekanisme pembentukan penyakit periodontal.18

Inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal terjadi sebagai akibat respon inflamasi sistem imun host terhadap patogen rongga mulut.16 Netrofil dan antibodi melindungi integritas sel - sel epitel dari infeksi bakteri. Antibodi menetralisir toksin-toksin atau melakukan opsonisasi terhadap bakteri agar netrofil dapat melakukan fagositosis secara efektif. Sistem imun dan proses inflamasi adalah awal dari berbagai molekul-molekul radang seperti matrix metalloproteinase, enzim-enzim host lain, sitokin-sitokin dan prostaglandin di release dari leukosit, fibroblas atau sel derivat jaringan lain.17

Disaat integritas epitel diganggu atau dirusak oleh masuknya bakteri beserta produk-produk bakteri (lipopolysaccharide (LPS), phosporyl choline, protease, leukotoxin, cytolethal distending toxin (CDT), etc) akan membuat respon inflamasi semakin parah.18 Protease dapat mendegradasi struktur kolagen jaringan periodontal lalu membuat jalan untuk infiltrasi leukosit selanjutnya, meskipun produksi kolagenase dari infiltrasi neutrofil dan sel-sel jaringan periodontal adalah bagian alami dari respon host terhadap infeksi di penyakit periodontal dan penyakit inflamasi kronis lainnya disana terdapat ketidakseimbangan antara level aktivasi jaringan, kerusakan jaringan, MMP dan inhibitor endogen yang lain.19 Inflamasi yang masuk dari jaringan gingival dapat memulai kerusakan jaringan dan tulang alveolar melalui aktivasi beberapa sitokin-sitokin proinflamasi meliputi IL-1β, TNF- α dan IL-6.16 Mediator - mediator inflamasi meliputi interleukin (IL)-1, IL-6 dan prostaglandin E2 (PGE-2) adalah yang dihasilkan oleh limfosit dan makrofag yang mana menimbulkan efek terhadap ekspresi RANKL dan OPG di dalam gingival fibroblast, periodontal fibroblast dan osteoblast.16

Tanda Klinis dan Rontgenologis Periodontitis

Secara klinis periodontitis ditandai dengan perdarahan saaat probing, resorbsi tulang alveolar, terbentuknya poket serta bila melanjutkan dapat menimbulkan kegoyangan gigi dan bahkan terlepasnya gigi dari soketnya.2 Pada gambaran radiografik terlihat adanya resorbsi tulang.