Tinjauan Pustaka (5); Mekanisme Bone Loss; Peranan Receptor Activator of Nuclear Factor - κβ Ligand (RANKL) & Osteoprotegerin (OPG) Dalam Mekanisme Bone Loss Pada Periodontitis

TINJAUAN PUSTAKA (5)

Mekanisme Bone Loss

Faktor yang terlibat dalam proses resorbsi tulang alveolar pada penyakit periodontal adalah bakteri dan host. Produk bakteri merangsang terjadinya diferensiasi sel - sel progenitor menjadi osteoklas dan merangsang sel - sel gingival mengeluarkan mediator yang berperan mirip osteoklas. Produk bakteri dan mediator inflamatori dapat pula secara langsung merangsang osteoblas maupun progenitornya dengan cara menghambat aktivitasnya dan mengurangi jumlahnya.2

Prekursor - prekursor osteoklas diperoleh dari bone marrow yang bermigrasi menuju periodontal space melalui sirkulasi darah berdiferensiasi menjadi osteoklas yang matur.22 Fungsi dari osteoklas yaitu dapat menyebabkan resorbsi tulang alveolar dalam penyakit periodontal, diatur oleh interaksinya dengan fibroblas ligamen periodontal terlibat dalam proses stimulasi dan penghambat.23 Dalam penyakit periodontal, alveolar osteoklas distimulasi oleh infeksi bakteri dan diproduksi dari lingkungan sitokin proinflamatory. Penelitian baru-baru ini telah diperlihatkan banyak molekul-molekul terutama sitokin-sitokin diminta untuk melakukan pembentukan osteoklas, kenyataannya pembentukan osteoklas dari sel prekursor dan juga aktivasi osteoklas meminta bantuan Receptor Activator of Nuclear Factor - κβ Ligand (RANKL).6 Level yang tinggi dari RANKL telah ditunjukkan selama ada resorbsi akar pada gigi sulung dan terdapat level yang tinggi dari osteoprotegerin (OPG) telah ditunjukkan oleh sel dimana tidak ada resorbsi akar.23 Actinobacillus actinomycetemcomittans, mikroorganisme anaerob gram negatif yang menyebabkan penyakit periodontitis telah menunjukkan menstimulasi CD4+ limfosit T untuk meningkatkan produksi Receptor Activator of Nuclear Factor - κβ Ligand (RANKL) dan untuk mempertinggi osteoklas alveolar bone resorption.6

Bakteri dan komponen selnya (LPS, dextran dan levan) dalam jaringan penyangga gigi akan merangsang tiga sel imun yang utama yaitu limfosit B, limfosit T dan makrofag. Pengaktifan limfosit B oleh produk bakteri akan merangsang produksi immunoglobulin (Ig) dan limfokin. Limfosit B tidak menghasilkan Ig secara langsung tetapi melalui transformasi menjadi sel plasma.24 Pada penyakit periodontal yang parah terjadi peningkatan konsentrasi limfosit B dan sel plasma. Sel plasma akan menghasilkan Ig G, Ig A, Ig M dan Ig E. Immunoglobulin tersebut akan menghasilkan kompleks imun dengan cara berikatan dengan antigen. Kompleks imun ini akan mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik sehingga terbentuk suatu kompleks imun yang terdiri dari Ig, antigen dan komplemen. Kompleks ini dapat mengaktifkan osteoklas yang dapat menyebabkan terjadinya resorbsi tulang.2

Pada lesi-lesi periodontitis limfosit, makrofag dan neutrofil menginfiltrasi jaringan konektif gingival dan berinteraksi dengan sel-sel stromal dan penting untuk memahami interaksi diantara sel-sel stromal dan penting untuk memahami interaksi diantara sel-sel stromal (osteoblas, fibroblas ligamen periodontal dan fibroblas gingiva) dan infiltrat inflamasi (limfosit T dan B serta makrofag). Makrofag dan limfosit T memproduksi mediator-mediator inflamasi termasuk IL-1, IL-6, TNF-α dan PGE-2 yang bisa menginduksi resorbsi tulang secara tidak langsung dengan menstimulasi osteoblas untuk menghasilkan RANKL. Limfosit T juga dapat mempromosikan diferensiasi osteoklas oleh produksi langsung RANKL.18